Зміст
- Вірусний додаток
- Зв'язування та розплавлення
- Вірусне покриття
- Транскрипція та переклад
- Інтеграція
- Збірка
- Дозрівання та окулірування
Життєвий цикл ВІЛ зазвичай поділяється на 7 різних стадій, від приєднання вірусу до клітини-хазяїна до відродження нових вільно циркулюючих віріонів ВІЛ (на фото). Етапи описані в послідовних порядках наступним чином:
- Вірусне прикріплення
- Зв'язування та сплавлення
- Вірусне покриття
- Транскрипція та переклад
- Інтеграція
- Збірка
- Дозрівання та бутонізація
Перервати будь-яку стадію життєвого циклу, і наступна не може відбутися, що унеможливлює розмноження та поширення вірусу.
Вірусний додаток
Як тільки ВІЛ потрапляє в організм (як правило, через статевий контакт, вплив крові або передачу від матері до дитини), він шукає клітину-хазяїна для відтворення. Господарем у цьому випадку є Т-клітина CD4, яка використовується для сигналу імунного захисту.
Щоб заразити клітину, ВІЛ повинен прикріпитись за допомогою системи замків. Ключі - це білки на поверхні ВІЛ, які приєднуються до додаткового білка на клітині CD4 так само, як ключ поміщається в замок. Це те, що відоме як вір прихильність.
Вірусне прихильність може бути заблоковано введенням препарату класу інгібіторів, що називається Selzentry (маравірок).
Зв'язування та розплавлення
Прикріпившись до клітини, ВІЛ впорскує власні білки в клітинні рідини (цитоплазму) Т-клітини. Це спричиняє злиття клітинної мембрани із зовнішньою оболонкою віріона ВІЛ. Це етап, відомий як злиття вірусів. Після злиття вірус може проникати в клітину.
Ін'єкційний препарат від ВІЛ, який називається Fuzeon (енфувіртид), здатний перешкоджати зрощенню вірусів.
Вірусне покриття
ВІЛ використовує свій генетичний матеріал (РНК) для розмноження, викрадаючи генетичну машину клітини-господаря. Роблячи це, він може видавати кілька копій себе. Процес, т.зв. вірусне покриття, вимагає розчинення захисного покриття, що оточує РНК. Без цього кроку не може відбутися перетворення РНК в ДНК (будівельний матеріал для нового вірусу).
Транскрипція та переклад
Потрапляючи в клітину, одноланцюгова РНК ВІЛ повинна бути перетворена в дволанцюгову ДНК. Це досягається за допомогою ферменту, який називається зворотна транскриптаза.
Зворотна транскриптаза використовує будівельні блоки з Т-клітини, щоб буквально транскрибувати генетичний матеріал в зворотному порядку: з РНК в ДНК. Після перетворення ДНК генетична машина має кодування, необхідне для забезпечення реплікації вірусів.
Препарати, які називаються інгібіторами зворотної транскриптази, можуть повністю блокувати цей процес. Три типи ліків, інгібітори нуклеозидної зворотної транскриптази (NRTI), інгібітори нуклеотидної транскриптази (NtRTI) та інгібітори зворотної транскриптази, що не містять нуклеозидів (NNRTI), містять дефектну імітацію білків, які вставляються в ДНК, що розвивається. При цьому дволанцюжковий ланцюг ДНК не може бути повністю сформований, і реплікація блокується.
Ziagen (абакавір), Sustiva (ефавіренц), Viread (тенофовір) та Pifeltro (доравірин) - лише деякі з інгібіторів зворотної транскриптази, які зазвичай використовуються для лікування ВІЛ.
Інтеграція
Щоб ВІЛ захопив генетичний апарат клітини-хазяїна, він повинен інтегрувати новоутворену ДНК в ядро клітини. Препарати, які називаються інгібіторами інтегрази, здатні блокувати стадія інтеграції блокуючи фермент інтегрази, який використовується для передачі генетичного матеріалу.
Isentress (ралтегравір), Tivicay (долютегравір) та Vitekta (ельвітегравір) - три загальнопризначені інгібітори інтегрази.
Збірка
Після інтеграції ВІЛ повинен виробляти білкові будівельні блоки, які він використовує для збирання нового вірусу. Це відбувається з ферментом протеази, який подрібнює білок на менші шматочки, а потім збирає шматочки у нові, повністю сформовані віріони ВІЛ. Клас препаратів, що називається інгібіторами протеази, може ефективно блокувати процес складання.
Презиста (дарунавір) та Реатаз (атазанавір) - два інгібітори протеази нового класу, здатні запобігти вірусному збору.
Дозрівання та окулірування
Один віріони зібрані, вони проходять фінальну стадію, на якій зрілі віріони буквально бутонизують із зараженої клітини-господаря. Після випуску у вільний кровообіг ці віріони інфікують інші клітини-господарі і знову починають цикл реплікації.
Не існує препаратів, які можуть запобігти виникненню процес дозрівання та бутонізації.
Середня тривалість життя клітин-хазяїв, що продукують вірус, коротка - близько двох днів. Кожна заражена клітина може виробляти в середньому 250 нових віріонів ВІЛ до того, як вона вийде з ладу та загине.