Розуміння зворотного захоплення при фіброміалгії та наркотиках ME / CFS

Posted on
Автор: Judy Howell
Дата Створення: 4 Липня 2021
Дата Оновлення: 14 Листопад 2024
Anonim
Розуміння зворотного захоплення при фіброміалгії та наркотиках ME / CFS - Ліки
Розуміння зворотного захоплення при фіброміалгії та наркотиках ME / CFS - Ліки

Зміст

Коли ви дізнаєтесь про варіанти лікування фіброміалгії та синдрому хронічної втоми, ви, швидше за все, зустрінете термін "інгібітори зворотного захоплення". Він описує тип антидепресантів, який ми зазвичай призначаємо, включаючи затверджені FDA препарати від фіброміалгії Cymbalta (дулоксетин) та Savella (мілнаципран).

Але ви розумієте, що означає повторне захоплення? Коли ви вперше починаєте дізнаватися про інгібітори зворотного захоплення, це може заплутати - ми знаємо, що, як вважають, ці умови включають низький рівень хімічних речовин головного мозку серотоніну та норадреналіну, тому прийом того, що їх інгібує, звучить протиінтуїтивно.

Пояснення цьому включає складну медичну термінологію, яку більшість з нас ніколи не зрозуміє. Нижче ви отримаєте розбивку цього процесу на мову, яку легше зрозуміти.

Що таке зворотне захоплення?

Спочатку трохи про те, як працює ваш мозок:

Клітини мозку (нейрони) розділені невеликими прогалинами. Коли ваш мозок передає повідомлення від одного нейрона до іншого, він заповнює ці прогалини, вивільняючи спеціалізовані хімічні речовини, звані нейромедіаторами, які несуть повідомлення.


Через деякий час простір між клітинами в основному захаращується великою кількістю використовуваних нейромедіаторів. Це як би відкрити пошту і закінчити купу порожніх конвертів - конверти були важливі для отримання пошти до вас, але вони вам більше не потрібні. Ваш мозок очищає безлад, реабсорбуючи нейромедіатори, щоб їх можна було переробити. Медичний термін для цього - зворотне захоплення.

Тепер спростимо це і підемо на крок далі:

Уявіть собі павука, який сідає на спинку стільця їдальні. Він хоче дістатися до столу, тому прострілює пасмо павутини через щілину. Йому не повинно бути проблем дістатися до місця призначення, але коливальний вентилятор по всій кімнаті постійно повертає цей напрямок і продуває павутину, перш ніж павук зможе завершити подорож.

А тепер уявіть, що хтось змінює швидкість обертання вентилятора, щоб він коливався повільніше. Це дає павуку достатньо часу, щоб подолати щілину до того, як павутина здується.

Павук - це повідомлення, павутина - нейромедіатор, а вентилятор - зворотне захоплення. Коли ви сповільнюєте повторне захоплення, повідомлення має достатньо нейромедіатора, щоб дістатись туди, куди йде. Інгібітори зворотного захоплення не збільшують загальну кількість нейромедіатора у мозку, але збільшують кількість часу, який він доступний. Це допомагає повідомленням потрапляти туди, куди вони йдуть.


Як відновлення стосується нас

Дослідники вважають, що мозок людей з фіброміалгією, синдромом хронічної втоми та багатьма іншими неврологічними захворюваннями або має низький рівень певних нейромедіаторів, або неправильно використовує їх нейромедіатори. Це називається порушенням регуляції нейромедіаторів, і воно вважається відповідальним за багато наших симптомів, включаючи туман головного мозку та посилення болю.

Дослідження показують, що уповільнення зворотного захоплення допомагає полегшити симптоми у значної кількості людей з цими захворюваннями.

Старі інгібітори зворотного захоплення уповільнювали процес всі нейромедіаторів, що призвело до багатьох небажаних наслідків. Сучасні інгібітори зворотного захоплення вибірково націлені на специфічні нейромедіатори, особливо на серотонін та норадреналін. Вони називаються:

  • Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС)
  • Інгібітори зворотного захоплення серотоніну-норадреналіну (SNRI)

Хоча ці ліки викликають менше проблем, ніж старі ліки, вони все ще мають довгий перелік побічних ефектів. Частина проблеми полягає в тому, що ми не маємо дефіциту нейромедіаторів у кожній області мозку, тому ліки можуть покращити передачу в одній області, порушуючи її в іншій.


Однак з’являється новий тип СІЗЗС, який може забезпечити полегшення при меншій кількості побічних ефектів, орієнтуючись на клітину мозку, яка отримує повідомлення нейромедіатора. Ця клітина називається рецептором, і кожен рецептор призначений приймати лише повідомлення, надіслані певними нейромедіаторами. По суті, рецептор є замком. Відкрити його можуть лише правильні хімічні ключі.

Цей новий препарат використовує імітовані хімічні ключі, щоб обдурити певні рецептори серотоніну, щоб полегшити передачу повідомлень від клітини до клітини. Принаймні один препарат цього типу - Віібрід (вілазодон) - в даний час схвалений від депресії в США. (Однак, це не було досліджено ні для фіброміалгії, ні для синдрому хронічної втоми.)