Зміст
Нове дослідження висвітлює потенційні стратегії лікування для запобігання втрати пам’яті у пацієнтів з хворобою Альцгеймера.
Дослідники медичної школи університету Джона Хопкінса вивчають ефексин 5 - білок, який у більшій кількості з’являється в мозку людей із хворобою Альцгеймера. Блокування цього білка у мишей, здається, запобігає розвитку втрати пам’яті.
Дослідники кажуть, що ці висновки можуть з часом сприяти розробці ліків, спрямованих на ефексин 5, та запобігати або лікувати симптоми хвороби Альцгеймера.
Зосередження уваги на новому винуватці хвороби Альцгеймера
Сет Марголіс, доктор філософії, є дослідником біологічної хімії та неврології в Медичній школі Джонса Гопкінса. Висновки його команди були опубліковані в Інтернеті в Журнал клінічного дослідження 27 березня 2017 р.
Попередні дослідження хвороби Альцгеймера показали, що ключовою ознакою хвороби Альцгеймера є ріст товстих бляшок на мозку.
Новим є висновок групи Марголіса про те, що клітини мозку виробляють занадто багато ефексину5, коли є товсті бляшки. Це надмірне виробництво обмежує зв’язок між клітинами мозку (синапсами) та сприяє втраті пам’яті.
Доктор Марголіс та його команда провели кілька додаткових досліджень і виявили, що блокування ефексину 5 у мишей, навіть тих, у кого є бляшки мозку, може запобігти або зупинити втрату пам'яті у цих мишей.
Надія на майбутнє
У сукупності результати роботи команди Марголіса свідчать про те, що як ріст товстих бляшок, так і інші фактори викликають утворення занадто великої кількості екзефрину5, який обмежує зв’язок між клітинами мозку і сприяє нищівній втраті пам’яті Альцгеймера.
Препарат, який може зупинити виробництво Exephrin5, може трансформувати терапію Альцгеймера.
"Ефексин 5 є дратуючою фармацевтичною мішенню, оскільки у здорових дорослих людей в головному мозку дуже мало присутніх", - говорить Габріель Л. Селл, аспірантка Медичної школи університету Джона Хопкінса, яка працює з доктором Марголісом. "Це означає, що вимкнення [білка] може мати дуже мало побічних ефектів".
Відвідайте лабораторію доктора Марголіса