Зміст
- Проблеми з кровотоком
- Витончення оптичного нерва
- Нейродегенерація
- Взаємозв'язок між фіброміалгією, зоровим нервом та нейродегенерацією
Поширена думка, що фіброміалгія є станом центральної нервової системи, яка включає головний та спинний мозок. Він також включає світлочутливі частини наших очей і структури, які допомагають нашому мозку інтерпретувати те, що ми бачимо.
Головним серед цих структур є зоровий нерв, який схожий на кабель, що складається з багатьох менших волокон. Серед них є шар нервів, який називається шар нервових волокон сітківки (RNFL).
Ці нервові волокна представляють особливий інтерес для дослідників завдяки іншим недавнім роботам, які виявили порушення функції дрібних нервових волокон. Це припускає, що у людей з фіброміалгією невропатія з дрібними волокнами (пошкодження нервів) може бути причиною хоча б частини болю.
У двох дослідженнях іспанські дослідники також виявили докази невропатії в дрібних волокнах ока.
Проблеми з кровотоком
У дослідженні, опублікованому в 2015 році, дослідники вивчали приплив крові до зорового нерва та RNFL. Припускають, що кровотік, який також називають перфузією, нерегулярний в декількох регіонах мозку людей з фіброміалгією.
Дослідники обстежили і сфотографували очі 118 людей із цим захворюванням плюс 76 здорових людей у контрольній групі.
Потім фотографії аналізували за допомогою спеціального програмного забезпечення. Дослідники дійшли висновку, що очі фіброміалгії насправді демонструють низькі аномально низькі показники перфузії, в тому числі в певному секторі РНФЛ.
Витончення оптичного нерва
Дослідження, опубліковане в 2016 році, базується на цьому дослідженні, в якому беруть участь ті самі дослідники. Цього разу вони включили 116 осіб з фіброміалгією та 144 до контрольної групи.
Вони знайшли:
- Значне розрідження RNFL при фіброміалгії порівняно з контролем
- Більше виснаження RNFL у пацієнтів з важкою фіброміалгією, ніж у тих, хто має легкий випадок
- Більше витончення RNFL у підгрупах без депресії порівняно з тими, що страждають депресією
Нейродегенерація
До цього часу фіброміалгія вважалася ненейродегенеративною, що означає, що жодні біологічні структури не пошкоджувались і не руйнувались, як відомо, при інших неврологічних захворюваннях, таких як розсіяний склероз або хвороба Альцгеймера.
Однак це дослідження припускає, що фіброміалгія насправді може включати певну нейродегенерацію в структурах всередині центральної нервової системи.
Це в поєднанні з попередніми дослідженнями щодо дрібних пошкоджень нервових волокон в шкірі може означати, що дегенерація не обмежується центральною нервовою системою, а може поширюватися на периферичну нервову систему, яка включає нерви в кінцівках, кистях і стопах.
Взаємозв'язок між фіброміалгією, зоровим нервом та нейродегенерацією
Фіброміалгія завжди створювала проблеми для лікарів. У нас біль, але очевидної причини немає. Якщо це дослідження є точним, про що ми не знатимемо, доки не буде відтворено, це може означати, що наш біль походить із цілком зрозумілого джерела. Зрештою, невропатичний біль визнавали давно. Раптом це робить наш «таємничий» біль зовсім не таємничим.
З іншого боку, це відкриває нові двері для допиту. Якщо у нас пошкоджені нерви, то чому? Що завдає шкоди?
Можливі кандидати можуть включати аутоімунітет, який включатиме в себе імунну систему, яка нападає на нерви та атакує нерви, ніби це бактерії або віруси, а також проблеми з тим, як організм використовує речовини, які ростуть або підтримують нерви.
Дослідники вже давно припускають, що можливий аутоімунітет при фіброміалгії, але поки що ми не маємо вагомих доказів, які б вказували на це. Тепер, коли дослідники виявили фактичну шкоду, вони можуть краще зрозуміти, де шукати аутоімунну активність. Вони також можуть виявити дефіцит або неефективність у підтримці нервів.
Що стосується діагностичних тестів, поки рано говорити, чи можуть аномалії ока привести до більш об’єктивного тесту, ніж ми маємо зараз. Якщо так, це було б значним прогресом у виявленні фіброміалгії.
Оскільки витончення було гіршим у більш важких випадках, це могло послужити маркером для лікарів для контролю лікування, а також прогресування.
Можливо також, що ці відкриття можуть призвести до цілеспрямованого лікування.
Ми не знатимемо повного впливу цього дослідження деякий час, оскільки будь-який прогрес у діагностиці та лікуванні повинен відбутися після подальших досліджень, які підтверджують або суперечать цим висновкам.