Зміст
- Види цитокінів
- Як працюють цитокіни
- Перевиробництво цитокінів
- Біологічні препарати є інгібіторами цитокінів
- Слово з дуже добре
Види цитокінів
Цитокіни різноманітні, тобто всі вони не однакові. Цитокіни виконують різні функції в організмі:
- Фактори, що стимулюють колонію (стимулюють вироблення клітин крові)
- Фактори росту та диференціації (функціонують насамперед у розвитку, підтримці та відновленні тканин)
- Імунорегуляторні та прозапальні цитокіни (наприклад, інтерферони, інтерлейкіни та TNF-альфа, які функціонують в імунній системі)
Хоча "цитокіни" - це загальний термін, який включає всі види, цитокінам даються більш конкретні назви, засновані або на типі клітини, яка їх робить, або на дії, яку вони мають в організмі:
- Лімфокіни (виготовляються лімфоцитами)
- Монокіни (виготовлені моноцитами)
- Хемокіни (пов'язані з хемотаксичними діями)
- Інтерлейкіни (утворюються одним лейкоцитом, але діють на інші лейкоцити)
Як працюють цитокіни
Імунна система - це складні різні типи імунних клітин, а білки виконують різну роботу. Цитокіни належать до числа цих білків. Пояснити, як діють цитокіни, важко. Це урок з клітинної фізіології. Але, щоб зрозуміти запалення, ви повинні розуміти роль, яку відіграють цитокіни.
Цитокіни виділяються клітинами в кровообіг або безпосередньо в тканину. Цитокіни знаходять цільові імунні клітини та взаємодіють з рецепторами на цільових імунних клітинах, зв'язуючись з ними. Взаємодія викликає або стимулює конкретні реакції клітин-мішеней.
Перевиробництво цитокінів
Перевиробництво або неналежне вироблення певними цитокінами організмом може призвести до захворювання. Наприклад, було встановлено, що інтерлейкін-1 (IL-1) та фактор некрозу пухлини-альфа (TNF-альфа) утворюються в надлишку при ревматоїдному артриті, де вони беруть участь у запаленні та руйнуванні тканин.
Біологічні препарати є інгібіторами цитокінів
Біологічні препарати розроблені для інгібування ІЛ-1 або ФНО-альфа. Кінерет (анакінра) був розроблений як засіб для лікування ревматоїдного артриту і діє шляхом інгібування зв'язування ІЛ-1 з його рецептором. Інгібітори TNF-альфа (їх також називають блокаторами TNF) пов'язують TNF і перешкоджають приєднанню TNF до рецепторів клітинної поверхні.
Enbrel (етанерцепт), Remicade (інфліксимаб), Humira (адалімумаб), Simponi (голімумаб) та Cimzia (certolizumab pegol) є блокаторами TNF. Актемра (тоцилізумаб) пов'язує ІЛ-6.
Розробляється більше біологічних препаратів. Результати основного дослідження фази 3 Кевзари (сарилумабу) (з назвою SARIL-RA-TARGET), людського антитіла проти рецептора IL-6, показали, що препарат відповідає обом основним кінцевим точкам поліпшення ознак та симптомів ревматоїдного артриту та поліпшення фізичної функції.Сарилумаб з високою спорідненістю зв'язується з рецептором IL-6, блокуючи зв'язування IL-6 та порушуючи опосередковану цитокінами сигналізацію запалення.
Однак 31 жовтня 2016 р. FDA відхилила Кевзару (сарилумаб) на основі недоліків, виявлених ними під час перевірки виробничого процесу.
Були внесені виправлення у виробництво Кевзари, і воно отримало схвалення FDA 22 травня 1017 року, затвердження Європейського агентства з лікарських засобів 23 червня 2017 року та схвалення Health Canada 1 лютого 2017 року.
Слово з дуже добре
Хоча цитокіни здаються складною темою, важливо розуміти запальний процес, який лежить в основі запальних типів артриту. Ми знаємо, що існують як прозапальні цитокіни, так і протизапальні цитокіни. Прозапальні цитокіни відіграють певну роль у розвитку запального та невропатичного болю. Протизапальні цитокіни насправді є антагоністами запальних цитокінів. Існують дані, що дозволяють припустити, що хемокіни беруть участь у ініціюванні болю, а також у постійному болі. U
- Поділіться
- Перевернути
- Електронна пошта